Туберкулез: механизм развития и классификация болезни

Этиология и патогенез туберкулеза легких

Исследование этиологии и патогенеза является важным этапом на пути поиска эффективных методов диагностики, лечения и профилактики заболевания. В этот процесс включаются поиск возбудителей инфекции, путей передачи недуга от одного человека другому и понимание, какую среду нужно создать для устранения причины заболевания.

Достаточно изученной темой в медицине на данный момент является этиология туберкулеза. Тем не менее, этот недуг по-прежнему мешает многим вести полноценную жизнь.

Поэтому стоит рассмотреть причины и механизмы развития туберкулеза легких, в частности свойства микобактерий, вызывающих недуг. Заслуживают внимания особенности протекания первичного, клинического и хронического типов заболевания, в том числе у беременных женщин и маленьких детей.

Биологические свойства микобактерий туберкулеза

Микобактерии, вызывающие туберкулёз, относятся к аэробным, не образующим спор, неподвижным, устойчивым к кислоте палочкам. Они отличаются хорошей жизнеспособностью во внешней среде. Эти бактерии способны при определенных условиях функционировать в атмосфере или сухой слюне до нескольких месяцев.

При попадании в новый организм их жизнеспособность зависит от нескольких составляющих: состоянии самого микроорганизма, иммунной системы человека, наличии аллергической реакции на продукты жизнедеятельности вызывающей туберкулез палочки, риск отмирания тканей легких в процессе развития заболевания.

Стоит помнить, что большая часть микобактерий погибает, так и не достигая альвеол. Поэтому, чтобы риск заражения туберкулезом возрос, необходимо находиться в закрытом помещении с инфицированным человеком в течение долгого периода времени.

Туберкулез и его этиология

Специалисты, изучающие причины и схемы распространения туберкулеза, определяют причину недуга в деятельности микобактерий, известных как туберкулезная палочка. Их сфера обитания чаще всего находится в лёгких человека или животного.

Возбудители инфекции выделяются в атмосферу через рот больного. Это происходит в процессе дыхания, кашля, чихания или разговора. Попав во внешнюю среду, бактерии образуют микрооблачка. В таком состоянии они могут путешествовать в течение нескольких часов.

Находясь в одном помещении с зараженным человеком, здоровый получает дозу инфекции, вдыхая воздух. А при наличии благоприятных условий попавшие бактерии начинают размножаться. И спустя инкубационный период начинаются проявляться первые признаки начала заболевания. Такова этиология туберкулезной инфекции, передающейся аэрогенным способом. Такой вид заражения в медицине считается основным.

Было замечено, что находящие в атмосфере бактерии туберкулеза погибают под воздействием прямых солнечных лучей. Поэтому проветривание и вентиляция помещения считается простым и эффективным способом уберечь себя от заражения.

Помимо аэрогенного способа существует ещё несколько угроз получить дозу инфекции. К ним относят алиментарный, подразумевающий заражение через вещи или продукты. Бактерии могут попасть в организм через руки после физического контакта с больным человеком.

А если туберкулез легких обнаружен у беременной женщины, есть риск передачи заболевания плоду. Но все эти способы встречаются значительно реже, чем аэрогенное заражение.

Виды туберкулеза различают по тому, столкнулся ли человек с этим заболеванием впервые или нет:

При этом особенности протекания заболевания по большей части зависят от физического состояния организма на момент заражения и особенностям работы иммунной системы. Этот фактор значительно усложняет диагностику и последующее лечение.

Типы протекания заболевания

В зависимости от реакции организма различают несколько вариантов развития инфекции, отличающихся по тяжести и исходу.

Альтернативный тип считают наиболее тяжелой формой протекания заболевания, которая чаще всего приводит к летальному исходу. Она чаще всего развивается в истощенных организмах со слабой иммунной системой и пораженной другими тяжелыми заболеваниями, такими как злокачественные опухоли.

В зоне риска находятся новорожденные или лица преклонного возраста. Главным признаком такого развития инфекции считается калеозный некроз или процесс отмирания тканей.

Экссудативный тип сопровождается раздражением тканей легких. Это провоцирует разрыв капилляров и кровотечение с потерей лимфоцитов. Такой вариант развития заболевания характерен для людей со слабым иммунитетом, которые впервые столкнулись с туберкулезом.

Пролиферативный тип протекания заболевания сопровождается воспалительными процессами в тканях и появлением на них туберкулезных бугорков. Это образование характеризуется специфичным расположением и составом образующих его клеток: лимфоцитов, эпителия и многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Туберкулезные бугорки способны привести к разрыву сосудов, провоцирующее экссудативный тип недуга. Также это может быть предпосылкой начала казеозного некроза. Тем не менее, пролиферативная форма туберкулеза это более спокойное протекание заболевания, свидетельствующее о сильной иммунной системе.

В лучшем случае начнется процесс рубцевания бугорков, что будет говорить о начале выздоровления.

Патогенез первичной стадии заболевания

Исходя из названия, ясно, что бактерии, вызывающие туберкулез легких, попали в организм впервые. В зависимости от реакции иммунной системы и тканей организма различают несколько особенностей, характеризующих заболевание.

Во-первых, патогенез первичного туберкулеза предполагает острой аллергической реакции на деятельность бактерий.

Во-вторых, в этом случае ожидаются экссудативные и некротические изменения тканей органов.

В третьих, регенерация часто носит гематогенный или лимфогенный характер. Дополнительными реакциями организма на инфекцию могут быть васкулит, артрит и другие заболевания.

Попадая в организм человека через дыхательные пути, часть бактерий попадает в микрофаги, а затем и лимфатические узлы. В зависимости от состояния организма воспалительный процесс может активизироваться в период 10-80 дней. Образовавшиеся бугорки распространяются далее, вызывая казеозный некроз или инкапсуляцию.

Процесс их затягивания соединительной тканью называют фиброзом. При расширении эпицентра туберкулез может спровоцировать пневмонию или плеврит. Если процесс отмирания тканей значительный, это приводит к разжижению очага ядра, что провоцирует выделение мокроты.

При первичном туберкулезе бактерии попадают во все ткани организма, концентрируясь в почках, легких и костях.

Хотя лимфатические узлы могут сохранить свои обычные размеры, возбудители инфекции способны сохраняться в течение нескольких десятилетий. А при наступлении благоприятных условий снова активизироваться.

Ранее подобный патогенез наблюдался у детей. Сегодня признаки первичного туберкулеза встречаются и у лиц более старшего возраста.

Клинический туберкулез и его патогенез

Если туберкулез не был своевременно обнаружен одним из современных методов диагностики, из первичного он может перейти в клиническую форму.

Этот процесс отмечен повышенной скоростью размножения бактерий. Из-за проникающих в межклеточное пространство медиаторов и ферментов начинается разрушение тканей и стенок кровеносных сосудов. В результате в пораженном органе повышается содержание лейкоцитов и моноцитов. На стенках органа образуются туберкулезные гранулемы, склонные к некрозу.

Внешними признаками клинической стадии заболевания считают проявление диссеминированного туберкулеза или туберкулезного менингита. С момента заражения до наступления этой стадии может пройти до 6 месяцев.

Более сложной формой туберкулеза является вызванный им бронхит, максимальный срок развития которого составляет 9 месяцев. Наступление клинического туберкулеза в костных тканях возможно спустя несколько лет после заражения, а для проявления признаков недуга в почках потребуется до 10 лет.

Патогенез туберкулеза у беременных и новорожденных

У беременных женщин туберкулез, его этиология и патогенез рассматриваются особенно тщательно. Особенно с точки зрения влияния, которое заболевания оказывает на не рожденного ребенка. Врожденный тип заболевания это явление достаточно редкое, так как оно вызывает бесплодие у женщины. Подобный эффект ожидаем и в случае поражения половых органов этим недугом.

Но если туберкулез проявил себя в процессе беременности, это может означать риск преждевременных родов.

Кроме того, внутриутробное развитие малыша замедляется. Это приводит к низкой массе ребенка и высокой смертности в первые дни после появления на свет.

Изучая вопрос передачи заболевания через кровь во время внутриутробного периода, врачи выявили низкий процент подобных случаев. Риск возрастает, если мать была заражена незадолго до беременности, и инфекция в её организме находится ещё в начальной стадии.

Тогда есть вероятность, что туберкулезные бактерии попадут в организм ребёнка через печень и распространятся по органам через большой круг кровообращения. Развитие инфекции в легких начнется после насыщения тканей кислородом после рождения.

Стоит помнить, что процент детей, зараженных туберкулезом в материнской утробе, незначителен. Куда более вероятна опасность получить дозу инфекции аэрогенным способом во время контакта с матерью.

Признаки хронического туберкулеза

При отсутствии лечения клиническая форма туберкулеза может перейти в хроническую, которая характеризуется более выраженной симптоматикой. Внешне недуг начинает проявляться с одышки при малейших физических нагрузках. Больного может беспокоить сильный кашель. В отделяющейся мокроте отчетливо прослеживаются кровяные выделения. Сначала это свежая кровь алого цвета, а после и застарелые сгустки.

В процессе осмотра специалисты могут наблюдать и другие признаки хронической стадии: легочное кровотечение, увеличенную печень и отеки на ногах.

Подведем итоги: этиология и патогенез туберкулеза имеют огромное значение в разработке методик эффективного лечения этого заболевания.

Бактерии, вызывающие этот недуг, хорошо выживают во внешней среде, быстро размножаются с богатых кислородом тканях, но гибнут под прямыми солнечными лучами.

Способ заражения туберкулезом преимущественно аэрогенный, хотя возможна и передача инфекции через прикосновение к больному человеку, зараженные вещи или внутриутробно.

Признаки первичного туберкулеза могут и не иметь внешних проявлений. Но в течение нескольких месяц или лет при отсутствии лечения человек будет иметь дело с проявлениями клинических признаков этого заболевания. В этом случае он не только будет болеть сам. Возрастет риск заражения всех, с кем он близко общается.

Признаки заболевания могут периодически проявляться в острой форме, а после наступает период затишья. В этот момент не стоит думать, что болезнь отступила. Так как микобактерии могут жить в организме до десятка лет, патогенез недуга предполагает высокий риск повторного заражения.

А при отсутствии должного лечения хроническая форма заболевания может возникнуть уже спустя несколько лет после первого заражения.

От общего состояния организма и иммунитета человека напрямую зависят тяжесть протекания заболевания и шансы на выздоровление. Немаловажную роль играет своевременно начавшаяся диагностика и лечение недуга.

Поэтому регулярные профилактические действия и процедуры, позволяющие диагностировать туберкулез, это шанс сохранить здоровье и жизнь.

Туберкулез: этиология, патогенез, классификация, морфологическая харак­теристика.

Туберкулёз – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология.

Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообра­зен. Представители этого рода разделены на 3 группы.

1-я группа — свободноживущие непатогенные сапрофиты M. gadium, M. aurum и др.

2-я группа — потенциально-патогенные M. avium, M. intracellulare, M. kansasii, M. smegmatis и др.

3-я группа — облигатно-патогенные M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. leprae.

Туберкулезом признается заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.

Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий, вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у матери с бактериемией.

1. M. bovis — вид микобактерий, вызывающий туберкулез как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека (в раз­личных регионах варьирует). Туберкулез с первичным поражением слизистой оболочки рта, небных миндалин, глотки или кишечника при употреблении молока, инфицированного M. bovis, в развитых странах в связи с пастеризацией молочных продуктов встречается редко.
2. africanum — основной возбудитель туберкулеза в Африке, морфологически и культурально сходен с M. bovis.

Микобактерии

являются облигатными аэробами, неспорообразующими и неподвижными, их медленный рост тормозится при снижении pH меньше 6.5 и наличии жирных кислот с длинными цепями. Восковая капсула обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля. Бактерии трудно обнаружить в центре очагов казеозного некроза, где нет кислорода, низкое рН и увеличено количество жирных кис­лот. У взрослых лиц, впервые заболевших туберкулезом, можно обнаружить не только классические формы палочки Коха, но и из­мененные варианты в виде L-форм и ультрамелких микрококковых форм.

Существует несколько путей инфицирования

основной — непосредственная передача возбудителя с каплями инфицирован­ной слюны от человека к человеку, от больного — предрасположен­ному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается каль­цинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособ­ный возбудитель может сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет собственно заболе­вания, они не могут инфицировать других людей. Однако при сни­жении защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда опасное для жизни.

Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчув­ствительности замедленного типа, что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина, представля­ющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis.

Патогенез туберкулеза

В патогенезе туберкулеза есть три важнейших ас­пекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творо­жистого (казеозного) некроза.

Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у пало­чек Коха до сих пор не выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотокси­нов или гистолитических ферментов. Их патогенное действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макро­фагов и вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки туберкулезной палочки. Первым таким компонентом является корд-фактор (фактор жгутообразо-вания), «вынуждающий» М.tuberculosis расти in vitro в виде извитых жгу­тов. Вирулентные штаммы возбудителя имеют этот фактор на поверхно­сти бактериальной клетки, а авирулентные штаммы им не обладают. Вве­дение очищенного корд-фактора подопытным мышам вызывает у них формирование типичных туберкулезных гранулем. Вторым компонентом считаются сульфамиды, представляющие собой серосодержащие гликолипиды бактериальной поверхности и присущие тоже только вирулентным штаммам. Они предупреждают слияние фагосом макрофагов, содержа­щих палочки Коха, с лизосомами. Третий компонент — фактор, подав­ляющий активацию макрофагов (LAM). Он представляет собой главный гетерополисахарид, по строению сходный с эндотоксином грамотрицательных микробов и выполняющий функцию подавления с помощью γ-интерферона. LAM обеспечивает также выработку макрофагами фактора некроза опухоли-а, вызывающего лихорадку, снижение массы тела и по­вреждение тканей, а также выработку интерлейкина-10 (см. главы 2, 4 и 5) и тормозящего пролиферацию Т-лимфоцитов. Четвертым компонен­том является высокоиммуногенный белок теплового шока с молекуляр­ной массой 65 кДа. Этот белок возбудителей туберкулеза, по строению сходный с белками теплового шока человека, возможно, играет опреде­ленную роль в развитии аутоиммунных реакций, вызываемых микобактериями. Пятый компонент — комплемент, активированный на поверхно­сти микобактерии и способный опсонизировать возбудителей и облег­чать их поглощение посредством макрофагального комплементного ре­цептора CR3 (интегрина МАС-1).

Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза, возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом начале первич­ного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не яв­ляется специфической и напоминает реакцию на любую форму бактери­альной инвазии. Однако в течение 2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типич­ные бугорки.

Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округ­лую зону творожистого некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида серовато-белых, масляни­стых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Некоторые ис­следователи находили в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по Цилю-Нильсену. Внешние слои бугорка, как пра­вило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ран­няя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествле­ние, кальцификация), наблюдающиеся при заживлении туберкулезных очагов.

Этиология и патогенез туберкулеза

• Этиология туберкулеза
• Первичный патогенез
• Патогенез клинического туберкулеза
• Патологическая анатомия туберкулеза
• Патогенетическое лечение

Туберкулез — это опаснейшее инфекционное заболевание, с которым борются на протяжении многих столетий с переменным успехом. Патогенез туберкулеза основан на специфических воспалительных процессах, разрушающих ткани органов человека, в основном легких.

Многие выдающиеся ученые изучали туберкулез, этиологию, патогенез, и значительно продвинули вперед возможности медицины в борьбе с этим недугом. Но и в наше время, несмотря на то что его этиология и патогенез достаточно исследованы, туберкулез остается серьезным заболеванием, грозящим эпидемиями.

Этиология туберкулеза

Возбудителем туберкулеза становятся микобактерии специфичного туберкулезного комплекса. Источником появления бактерий являются люди, больные туберкулезом легких. Очень редко инфекция может передаваться от животных. Болезнетворные бактерии могут выделиться в виде мокроты, только через рот больного человека (при кашле, чихании, разговоре). Затем ее мельчайшие частицы (размером до 5 мкм) формируют аэрозольные облачка, которые много часов могут распространяться в воздухе.

Вдыхая воздух, здоровый человек получает порцию инфекции, которая и становится возбудителем болезни при благоприятных условиях. Такой аэрогенный путь проникновения бактерий в организм человека является основным в этиологии туберкулеза. Обычно заражение происходит в помещениях, где опасные аэрозоли сохраняются длительное время. Проветривание и вентиляция значительно уменьшают риск инфекции; кроме того, бактерии погибают под действием прямых солнечных лучей.

Помимо воздушно-дыхательного пути, инфекция может передаваться алиментарным, контактным и внутриутробным способами. Однако алиментарный (через загрязненные продукты и вещи) путь инфицирования встречается в 10000 раз реже, чем аэрогенный способ. Контактный путь проникновения бактерий может наблюдаться в основном при попадании зараженной крови. В целом туберкулез принято относить к социальным заболеваниям, связанным с низким уровнем жизни. К группе риска относятся лица без определенного места жительства, обитатели трущоб, люди, находящиеся в исправительных организациях.

Первичный патогенез

В общем случае патогенез туберкулеза можно охарактеризовать как воспалительный процесс гранулематозного типа, который вызывает появление многочисленных бугорков, склонных к разложению. Первичный патогенез заключается в локальном инфицировании входных ворот и регионарном лимфадените.

В абсолютном большинстве случаев (до 98%) легкие человека становятся входными воротами для инфекции. Несмотря на то что большинство возбудителей болезни погибает, небольшая их часть попадает в макрофаги, которые переносят бактерии в регионарные лимфатические узлы. В течение 10-80 дней в паренхиме легких и в лимфатических узлах активизируется воспалительный процесс. В паренхиме легких возникает казеозный некроз и инкапсуляция, которые заживляются при фиброзе. Очаг разрушения паренхимы может расшириться, что приводит к пневмонии или плевриту. При значительном размере некроза ядро очага разжижается и выделяет мокроту в бронхи, образуя каверну.

Очаги в лимфатических узлах также подвергаются фиброзу, и заживление их более затруднительно. Бактерии могут сохраняться в них несколько десятков лет. При первичном патогенезе лимфатические узлы могут не увеличиваться. В то же время прикорневые узлы могут значительно расшириться и сдавить бронх, что ведет к ателектазу. Возникает опасность разрушения стенки бронха с образованием свища. В результате всех процессов возникает очаг уплотнения.

Первичный патогенез туберкулеза протекает с проникновением бактерий практически во все ткани органа. Активное их размножение происходит в верхней части легких, почках и костях. При недостаточном клеточном иммунитете начинает проявляться диссеминированный туберкулез.

Патогенез клинического туберкулеза

При недостаточном функционировании макрофагов процесс размножения бактерий начинает развиваться в геометрической прогрессии. В пространство между клетками ткани проникает значительное число медиаторов и ферментов, приводящее к разрушению ткани путем ее разжижения. Воспалительный процесс распространяется на весь орган. Увеличивается проницаемость стенок сосудов, а в ткань проникают лейкоциты и моноциты. Появляются туберкулезные гранулемы с преобладанием некроза. Таким образом, первичная форма заболевания перерастает в клиническую форму.

Продолжительность периода до проявления клинических симптомов зависит от многих факторов. К первым таким признакам можно отнести возникновение диссеминированного туберкулеза и туберкулезного менингита. Время до их проявления составляет 2-6 месяцев. Туберкулезный бронхит может появиться через 3-9 месяцев. Развитие туберкулеза до клинической формы в костях может продолжаться несколько лет, а в почках — до 10 лет.

Патологическая анатомия туберкулеза

Патологическая анатомия туберкулеза характеризуется рядом специфических повреждений тканей. При диссеминированном туберкулезе наиболее характерны единичные бугорки в легких. В других органах они практически не встречаются. Генерализованный гематогенный туберкулез может проявиться в виде казеозных очагов, в основном в легких, но иногда встречается в других органах человека. В редких случаях диссеминированная форма заболевания ведет к сепсису.

Патологическая анатомия острой формы болезни указывает на многочисленные небольшие очаги, характерные при милиарном туберкулезе. Возникают благоприятные условия для миграции бактерий и возникновения лимфангитов. Вокруг капилляров возникают желтоватые выпуклости с размером до 2 мм. Процессы в легких ведут к поражению сосудов — вен и ветвей легочной артерии. В самом легком развиваются очаги размером до 10 мм.

В целом патологическая анатомия туберкулеза описывается такой картиной: специфические гранулемы, васкулиты и альвеолиты явственно проступают в тканях легких.

На следующей стадии преобладает интерстициальный сетчатый склероз.

Патогенетическое лечение

Обычное терапевтическое лечение туберкулеза ведет борьбу с общим воспалительным процессом. Патогенетическая терапия направлена воздействовать на определенные зоны, ответственные за патогенез туберкулеза.

Патогенетическое лечение основывается на выделении двух основных типов протекания туберкулеза. К первому типу относят резкое начало болезни через туберкулезную интоксикацию и разрушение тканей, заметное на рентгенограмме уже на первичной стадии. В легких главенствуют экссудативные реакции. Инфильтрационный процесс проходит с появлением очагов некроза. Ко второму типу причисляется слабовыраженный процесс (без явных симптомов). В этом случае в ткани легких имеют преимущество продуктивные реакции, а патологических отклонений не наблюдается. Вокруг очагов некроза образуются оболочки. Признаки туберкулеза диагностируются только при томографических исследованиях.

Номенклатура препаратов, используемых при патогенетическом лечении, достаточно широка. Для снижения воспалительных реакций вводятся глюкокортикоиды и гепарин натрия. Если возникает риск проявления фиброзных аномалий, то назначается гиалуронидаза, пирогенал, пеницилламин. Важное значение имеет устранение побочных воздействий антибиотиков, для чего рекомендуются антигистаминные средства, пиридоксин, глутаминовая кислота, пирацетам. Для укрепления защитных функций внутреннего органа используются иммуномодуляторы и иммунокорректоры. Особо выделяется применение поливалентных патогенетических препаратов, которые могут предотвращать и устранять некоторые патологические изменения.

Патогенетическое лечение назначается с учетом переносимости человеком лекарственных средств и степени устойчивости бактерий к ним. Вид терапии зависит от этапа развития болезни и применяемого противотуберкулезного лечения. В первой фазе патогенетическая терапия туберкулеза использует противовоспалительные и антигипоксические препараты, направленные на устранение побочных воздействий и выведение токсико-аллергических веществ. На втором этапе лечения патогенетическая терапия применяет методы активизации репаративных процессов.

Важными препаратами, используемыми в патогенетической терапии, являются глюкокортикоиды. Они уменьшают миграцию клеток из сосудов, оказывают противовоспалительное действие, обладают иммунодепрессивным и антигистаминным свойствами, участвуют в подавлении биологического синтеза коллагена. К наиболее эффективным препаратам этого ряда можно отнести преднизолон, триамианолон, дексаметазон. Они достаточно надежно помогают бороться с туберкулезом первого типа течения.

Туберкулез характеризуется специфичным патогенезом и этиологией. При лечении туберкулеза важно учитывать патогенетические процессы.

Использование методов патогенетической терапии позволяет повысить эффективность медикаментозного лечения.

Туберкулез: механизм развития и классификация болезни

Специфическое поражение трахеи и бронхов является осложнением различных форм туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Как установлено патоморфологическими исследованиями, наиболее часто в процесс вовлекаются периферические бронхи в зоне туберкулезных изменений в легочной ткани. Реже развивается туберкулез крупных бронхов.

Патогенез туберкулеза бронхов сложен. Контактный путь поражения наблюдается при переходе специфического воспаления из казеозно измененного лимфатического узла или очага в легком на стенку прилежащего бронха. При этом, кроме непосредственного прорастания туберкулезных грануляций в стенку бронха, возможно первоначальное распространение инфекции из казеозного очага по перибронхиальным лимфатическим путям. Как правило, туберкулез бронхов развивается у лиц мужского пола. Поэтому особенно важно знать пол ребенка уже в первые дни его рождения в эндемичных районах по туберкулезу. Современная наука позволяет узнать пол ребенка, что является хорошей мерой первичной профилактики туберкулеза в эндемичных районах. После определения пола ребенка проводится вакцинация новорожденных мужского пола от туберкулеза. Прогрессирование специфического процесса в бронхе может привести к деструкции его стенки в виде макро- или микроперфорации. Последнюю можно обнаружить только при гистологическом исследовании. Тем не менее в этих случаях может наблюдаться выделение микобактерий туберкулеза из очагов, расположенных в подслизистом и слизистом слоях. Помимо этого, А. И. Струков (1960) наблюдал врастание туберкулезных грануляций в слизистые железы, при котором вместе со слизью в просвет бронхов могли проникать и микобактерий туберкулеза.

Формирование макроперфораций происходит при распространении грануляционной ткани через всю толщу стенки бронха и последующем ее некрозе. Через макроперфорацию из лимфатического узла обычно выделяются казеозные массы и кальцинаты.

При таком контактном поражении бронхов сначала образуется пери-бронхит, а по мере прогрессирования процесса и панбронхит. Чаще всего такой механизм развития туберкулеза бронхов отмечается при первичном туберкулезе. Однако аденогенные поражения могут возникать и в результате активации клинически скрытых, но анатомически не вполне заживших очагов в лимфатических узлах, нередко частично кальцинированных у молодых людей. Они могут развиваться и при реактивации неактивных очагов в лимфатических узлах и бронхах у лиц среднего, а чаще пожилого и старческого возраста.

Туберкулез бронхов, особенно дренирующих каверны, имеет место и при вторичном туберкулезе легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе крупные бронхи вовлекаются в специфический процесс в результате интраканаликулярного распространения инфекции. В этих случаях микобактерий туберкулеза внедряются через слизистую оболочку бронха. Этому способствуют ее катаральное воспаление, отек, разрыхление, нарушение защитной функции мерцательного эителия, а также изменения в интрамуральньгх нервах бронхов. Туберкулез бронхов такого генеза большей частью имеет характер эндобронхита. Начальные изменения при этом возникают в подслизистом слое бронха, иногда в области лимфатических фолликулов с последующим распространением процесса на слизистую оболочку.

Возможен и лимфогенный путь развития туберкулеза бронхов из очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлов по пути тока инфицированной лимфы. Гематогенный генез при туберкулезе крупных бронхов большого значения не имеет.

Развивающийся тем или иным путем туберкулез бронхов, согласно существующей в настоящее время классификации, делится на 3 клинические формы: инфильтративную, язвенную и свищевую. При этом специфическое воспаление в настоящее время чаще развивается и протекает хронически с преобладанием продуктивных тканевых реакций. Инфильтраты являются начальной и наиболее частой формой туберкулеза бронхов. Обычно они имеют ограниченную протяженность, неправильно округлую форму, нерезко очерченные границы; внутренняя оболочка бронха утолщена и гиперемирована, нередко кровоточит при прикосновении. Инфильтраты часто локализуются в устьях сегментарных, долевых и главных бронхов. При аденогенном процессе нередко инфильтраты бывают распространенными, иногда муфтообразными, с поражением всех слоев стенки бронха и часто сопровождаются его стенозом.

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза бронха образуется его язвенная форма. Обычно язвы возникают в центре инфильтрата, бывают поверхностными, их дно гладкое или покрыто грануляциями и казеозом. При тяжелом поражении изъязвление может быть обширным. В последнее время при бронхоскопии язвы выявляются редко.

Свищевая форма туберкулеза бронхов наблюдается в основном при аденогенных процессах. Эндоскопическая картина ее своеобразна и характеризуется в начале конусовидным выпячиванием воспаленной стенки бронха в его просвет. Затем в центре появляется кратерообразное свищевое отверстие, из которого выделяются расплавленные казеозные массы («бронхиальный фурункул»). Свищи могут быть очень мелкими или прикрытыми грануляциями, что затрудняет их выявление во время бронхоскопии. Иногда определяются фистулы без воспалительных изменений слизистой оболочки и без выделений. Их называют сухими нитевидными свищами.

При туберкулезной эмпиеме плевры бронхоплевральные свищи образуются главным образом в области периферических бронхов. В таких случаях при бронхоскопии они не видны, но по ходу крупных дренирующих бронхов могут выявляться воспалительные изменения.

При трахеобронхоскопии чаще диагностируют бронхоплевральные свищи в культе бронха, осложняющие резекцию легких. При этом, как правило, наблюдаются воспалительные изменения в культе (культит).

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Клиническая классификация туберкулеза

Клиническая классификация туберкулеза

В настоящее время в России используется клиническая классификация туберкулеза, утвержденная Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21.03.2003 г. № 109.

Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристик туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

2. Туберкулез органов дыхания:

1) первичный туберкулезный комплекс;

2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

3) диссеминированный туберкулез легких;

4) милиарный туберкулез;

5) очаговый туберкулез легких;

6) инфильтративный туберкулез легких;

7) казеозная пневмония;

8) туберкулема легких;

9) кавернозный туберкулез легких;

10) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

11) цирротический туберкулез легких;

12) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

13) туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;

14) туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

3. Туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаз;

8) туберкулез прочих органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, по клинико-рентгенологическим признакам и по наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (МБТ).

Локализация и распространенность : в легких – по долям, сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).

Осложнения туберкулеза : кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

1. Органы дыхания:

4) кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

2. Другие органы:

1) рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

2) обызвествление и др.

Первая , основная, часть классификации – клинические формы туберкулеза. В основном они различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Все клинические формы туберкулеза объединены в три группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков; туберкулез органов дыхания; туберкулез других органов и систем.

Вторая часть классификации включает локализацию процесса в легких или других органах, характеристику туберкулезного процесса на основании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, распад, обсеменение – проявления активного туберкулеза; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление – проявления неактивного туберкулеза), а также наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза (МБТ+ или МБТ–).

Третья часть характеризует возможные осложнения: легочное кровотечение или кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, ателектаз и т. д.

Четвертая часть учитывает остаточные изменения после излеченного туберкулеза органов дыхания или других органов.

Таким образом, формулировка диагноза должна быть в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза процесса, бактериовыделение, осложнения, остаточные изменения.

Клинические формы туберкулеза органов дыхания подразделяются на первичные формы, возникающие у пациента в раннем периоде инфицирования, и вторичные формы, развивающиеся на фоне приобретенного вследствие инфицирования МБТ или перенесения локальных форм первичного туберкулеза относительного иммунитета к туберкулезу.

Для клинических форм туберкулеза первичного периода характерны следующие признаки:

1) возникновение вскоре (через 1–2–6 мес) после «виража» туберкулиновой чувствительности;

2) лимфотропность поражения;

3) развитие параспецифических реакций (узловатая эритема, блефарит, керато-конъюнктивит, туберкулиды кожи, артралгии, симулирующие ревматоидные и коллагеновые заболевания);

4) распространение инфекции в организме преимущественно лимфа-гематогенным путем и склонность к ее генерализации;

5) склонность к самозаживлению.

Для клинических форм туберкулеза вторичного периода характерны следующие признаки:

1) развитие туберкулезного процесса преимущественно в легком (органное поражение);

2) склонность к распаду легочной ткани;

3) распространение инфекции в легких преимущественно бронхогенным путем.

Первичные формы туберкулеза встречаются чаще в детском возрасте, реже – у подростков (30%) и у молодых взрослых 18–30 лет (2,5%). Вторичные формы возникают в подростковом, молодом, зрелом возрасте и у стариков.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.