Плохой сон может сменить гены: исследования ученых

Плохой сон может сменить гены: исследования ученых

Циркадные ритмы в Wikipedia

Новая генетическая мутация, найденная пока всего у двух человек, может объяснить, почему некоторые люди спят меньше. Это первые результаты, показывающие непосредственную связь между наследственными факторами (структурой ДНК) и длительностью сна. Открытие сможет помочь при лечении расстройств сна и, возможно, в перспективе позволит создать препарат, позволяющий меньше спать без вреда для здоровья.

Постарайтесь не завидовать тем людям, которые остаются бодры и эффективны всего после нескольких часов сна. Исследования, проведённые китайским генетиком Фу (Ying-Hui Fu), работающим сейчас в Калифорнийском университете, демонстрируют, что это не их заслуга. Хотя сон — необходимая и неотъемлемая часть нашей жизни, клеточные и молекулярные механизмы, вовлечённые в сложный процесс регулирования сна, всё ещё остаются загадкой для учёных. Исследователи уже давно предполагали, что продолжительность сна «запрограммирована» генетическими факторами, но только сейчас они начинают понимать, какие конкретные гены за неё отвечают.

Ещё в 2001 году учёные опубликовали результаты исследований семейного нарушения сна, носящего название «синдром смещения фазы сна» (familial advanced sleep-phase syndrome, FASPS). Люди с этим синдромом спят 8 часов в сутки, так же как средний «нормальный» человек, но время их сна существенно сдвинуто. Они засыпают в 6—7 часов вечера и просыпаются в 3—4 часа утра. Генетики смогли найти у людей, подверженных этому синдрому, определённую мутацию в конкретном гене — Per2. После того как результаты появились в печати, люди с такими необычными режимами сна начали сами обращаться в лабораторию. Таким образом, собирая и сохраняя образцы их ДНК, учёные смогли создать генетический банк, содержащий информацию о более чем 60 семьях с различными нарушениями сна.

Новое открытие учёных, описанное в статье «The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals», опубликованной в журнале Science, тоже связано с мутацией, но на сей раз ответственной за продолжительность, а не за выбор времени сна. Широко известно, что уменьшение времени, отведённого сну, отрицательно влияет на здоровье и активность человека. Среднее время сна, необходимого каждому человеку, так же как и его персональная реакция на насильственное (заданное извне организма) сокращение времени сна, относятся к количественным признакам.

Фу и его коллегам удалось идентифицировать новую мутацию в гене DEC2. Этот ген кодирует белок, помогающий «отключить» другие гены, связанные с внутренними часами, регулирующими ритм циклов сна. В последовательности ДНК этого гена всего одна «буква» генетического кода была изменена — гуанидин вместо цитозина. Замена «буквы» в данном положении влечёт за собой замену всего лишь одной из сотен аминокислот, входящих в состав гена, но тем не менее приводит к нарушению цикла «сон — бодрствование». Мутация была обнаружена всего лишь у двух человек (матери и дочери), тогда как дополнительно исследованные 250 контрольных образцов ДНК, принадлежащих членам семей с различными расстройствами сна, не содержали эту мутацию. Эти двое человек спали ненамного меньше, чем остальные члены этой же семьи, — в среднем 6,25 часа по сравнению с 8,06 часа при 24-часовом суточном ритме. Следует отметить, что среднее время сна взрослого американца в его нерабочие дни составляет приблизительно 7,4 часа, согласно данным, собранным Институтом сна.

Поскольку мутация была обнаружена только у двух человек, вопрос, действительно ли именно она ответственна за сокращение среднесуточного времени сна, оставался открытым. Чтобы его разрешить, учёные создали новую линию трансгенных мышей при помощи искусственной человеческой хромосомы, несущей полную копию мутантного гена DEC2. Полученные мыши были подвергнуты целой серии тестов при помощи электроэнцефало- и миограмм, регистрирующих мозговые и мышечные ритмы. В результате было доказано, что трансгенные мыши демонстрируют увеличенное время бодрствования и уменьшенное время сна (в среднем на один час меньше) по сравнению с контрольными мышами. Помимо подтверждения эффекта, производимого единичной мутацией на длительность сна, эти мыши представляют собой новую модель, с помощью которой в дальнейшем возможно исследование воздействия сна на физическое и ментальное здоровье человека.

Следующий шаг, сделанный исследователями, — проверка воздействия описываемой мутации на таком популярном в генетических исследованиях объекте, как плодовая мушка дрозофила.

Эффект сокращения сна повторился и для них. Созданные мутантные мушки, несущие изменённый ген, спали приблизительно на 2 часа меньше, чем контрольные мухи.

Обнаруженные молекулярные основы сна позволят учёным с новой точки зрения изучить циркадные ритмы, чтобы понять, как работают биологические часы человека. Понимание этих механизмов необходимо для выбора правильного лечения сезонных аффективных расстройств, а также нарушений суточного ритма организма при перелётах и бессоннице.

Сила мысли способна изменять генетический код организма

Когда время от времени в СМИ появляются публикации о чудесном исцелении от смертельного заболевания с помощью самовнушения, специальной диеты, биоэнергетики или какого-либо другого нетрадиционного метода, на лицах врачей и ученых, как правило, появляются скептические улыбки.

Даже когда речь идет о неоспоримых фактах, подтвержденных современными методами исследования, традиционная медицина либо отмахивается от них, либо пытается объяснить неожиданное выздоровление больного ошибкой в первоначальном диагнозе.

Однако американский генетик Брюс Липтон утверждает, что с помощью истинной веры, исключительно силой мысли человек и в самом деле способен избавиться от любой болезни. И никакой мистики в этом нет: исследования Липтона показали, что направленное психическое воздействие способно менять. генетический код организма.

«Эффект плацебо никто не отменял»

На протяжении многих лет Брюс Липтон специализировался в области генной инженерии, успешно защитил докторскую диссертацию, стал автором ряда исследований. Все это время Липтон, как и многие генетики и биохимики, верил, что человек является неким биороботом, жизнь которого подчинена программе, записанной в его генах.

Гены с этой точки зрения определяют практически все: особенности внешнего облика, способности и темперамент, предрасположенность к тем или иным заболеваниям и, в конечном счете, продолжительность жизни. Никто не может изменить свой личный генетический код, а значит, нам остается лишь смириться с тем, что предопределено природой.

Поворотным моментом во взглядах доктора Липтона стали проводимые им в конце 1980-х годов эксперименты по изучению особенностей поведения клеточной мембраны. До того в науке считалось, что именно гены, находящиеся в ядре клетки, определяют, что следует пропустить через эту мембрану, а что – нет. Однако опыты Липтона показали, что внешние воздействия на клетку могут влиять на поведение генов и даже приводить к изменению их структуры.

Оставалось лишь понять, можно ли производить такие изменения с помощью психических процессов, или, проще говоря, силой мысли.

– В сущности, я не придумал ничего нового, – говорит доктор Липтон. – На протяжении столетий медикам известен эффект плацебо – когда больному предлагают нейтральное вещество, утверждая, что это лекарство. В итоге вещество и в самом деле оказывает исцеляющее действие. Но, как ни странно, научного объяснения этому явлению до сих пор не было.

Мое открытие позволило дать такое объяснение: с помощью веры в целебную силу лекарства человек меняет идущие в его организме процессы, в том числе и на молекулярном уровне. Он может «отключать» одни гены, заставлять «включаться» другие и даже менять свой генетический код.

Вслед за этим я подумал о различных случаях чудесного исцеления. Врачи от них всегда отмахивались. Но на самом деле, даже если бы у нас был всего один такой случай, он должен был заставить врачей задуматься над его природой.

Мы все спешим за чудесами.

Академическая наука приняла эти взгляды Брюса Липтона в штыки. Однако он продолжил свои исследования, в ходе которых последовательно доказывал, что без всяких лекарств вполне можно влиять на генетическую систему организма.

В том числе, кстати, и с помощью специально подобранной диеты. Так, для одного из своих экспериментов Липтон вывел породу желтых мышей с врожденными генетическими дефектами, обрекающими их потомство на избыточный вес и короткую жизнь. Затем с помощью специальной диеты он добился того, что эти мыши стали давать потомство, не похожее на родителей – обычного цвета, худых и живущих столько же, сколько и остальные их сородичи.

Все это, согласитесь, отдает лысенковщиной, и потому негативное отношение академических ученых к идеям Липтона предугадать было нетрудно. Тем не менее он продолжил эксперименты и доказал, что аналогичного воздействия на гены можно добиться и с помощью, скажем, воздействия сильного экстрасенса или путем определенных физических упражнений. Научное направление, изучающее влияние внешних воздействий на генетический код, получило название «эпигенетика».

И все же главным воздействием, способным менять состояние нашего здоровья, Липтон считает именно силу мысли, то, что происходит не вокруг, а внутри нас.

– Давно известно, что у двух людей может быть одинаковая генетическая предрасположенность к раку, – заявляет Липтон. – Но у одного болезнь проявилась, а у другого – нет. Почему? Да потому, что они жили по-разному: один чаще испытывал стрессы, чем второй; у них были разные самооценка и самоощущение, различный ход мыслей. Сегодня я могу утверждать, что мы способны управлять нашей биологической природой; мы можем с помощью мысли, веры и устремлений влиять на наши гены.

Великое отличие человека от остальных существ на Земле как раз и заключается в том, что он может менять свое тело, исцелять сам себя от смертельных болезней и даже избавляться от наследственных заболеваний, давая на это психические установки организму. Мы вовсе не обязаны быть жертвами нашего генетического кода и обстоятельств жизни.

Поверьте в то, что вы можете исцелиться, – и вы вылечитесь от любого заболевания. На первый взгляд, все предельно просто. Но только на первый взгляд.

Когда сознания маловато.

Если бы все было так просто, то большинство людей с легкостью решали бы любые проблемы со здоровьем с помощью произнесения незамысловатых мантр вроде «Я могу исцелиться от этого недуга», «Я верю, что мой организм в состоянии сам исцелиться».

Но ничего этого не случается, да и, как поясняет Липтон, не может происходить, если психические установки проникают только в область сознания, определяющего лишь 5% нашей психической деятельности, не затрагивая оставшиеся 95% – подсознание. Проще говоря, лишь единицы из тех, кто поверил в возможность самоисцеления силами своего мозга, на самом деле действительно в это верят – и потому добиваются успеха. Большинство же на уровне подсознания отрицают такую возможность.

Еще точнее: само их подсознание, которое, собственно говоря, на автоматическом уровне и контролирует все процессы в нашем организме, отвергает такую возможность. При этом оно (опять-таки на уровне автоматизма) обычно руководствуется принципом, что вероятность того, что с нами произойдет нечто позитивное, куда меньше, чем дальнейшее протекание событий по наихудшему варианту.

Согласно Липтону, именно на такой лад наше подсознание начинает настраиваться в период раннего детства, с рождения до шести лет, когда самые незначительные события, намеренно или случайно сказанные взрослыми слова, наказания, травмы формируют «опыт подсознания» и в итоге – личность человека. Причем сама природа нашей психики устроена так, что все плохое, происходящее с нами, откладывается в подсознание куда легче, нежели память о приятных и радостных событиях.

В результате «опыт подсознания» у подавляющего большинства людей на 70% состоит из «негатива» и лишь на 30% – из «позитива». Таким образом, чтобы действительно добиться самоисцеления, необходимо, по меньшей мере, изменить это соотношение на прямо противоположное. Только таким образом можно сломать барьер, установленный подсознанием на пути вторжения силы нашей мысли в клеточные процессы и генетический код.

По мнению Липтона, работа многих экстрасенсов как раз и заключается в сломе этого барьера. Но он предполагает, что аналогичного эффекта можно добиться и с помощью гипноза, и другими методами. Однако большая часть этих методов все еще ждет своего открытия. Или просто широкого признания.

После произошедшего для Липтона около четверти века назад мировоззренческого переворота ученый продолжил свои исследования в области генетики, но одновременно стал одним из активных организаторов различных международных форумов с целью наведения мостов между традиционной и альтернативной медициной.

На организованных им конгрессах и семинарах известные психологи, врачи, биофизики и биохимики сидят рядом со всевозможными народными целителями, экстрасенсами и даже теми, кто называет себя магами или колдунами. При этом последние обычно демонстрируют собравшимся свои возможности, а ученые устраивают мозговой штурм для попытки их научного объяснения.

А заодно продумывают будущие эксперименты, которые помогли бы выявить и объяснить механизм скрытых резервов нашего организма.

Именно в таком симбиозе эзотерики и современных методов лечения с главной опорой на возможности психики самого пациента, или, если угодно, магии и науки, видит Брюс Липтон основной путь дальнейшего развития медицины. А прав он или нет, покажет время.

Да генетика у меня плохая! Как нас меняет уверенность в своих генетических склонностях

Вас пригласили к участию в эксперименте, посвященному вопросам персональной диеты и программы физических нагрузок. В ходе эксперимента вы сдадите генетический тест, который определит вашу предрасположенность к набору веса и занятиям спортом. Что вы почувствуете, когда узнаете, что повышенное чувство голода или плохая реакция на физические нагрузки прописаны у вас «на генетическом уровне»? Повлияет ли это знание на ваше питание, активность и самочувствие? Наука отвечает «да!».

Ученые-психологи Брэд Тернвальд и Алиа Крам из Стэнфордского университета в конце прошлого года провели любопытный эксперимент: привлекли 223 добровольца якобы к участию в диетологической программе, требующей результатов ДНК-тестов. На самом деле половине участников организаторы эксперимента подсунули фальшивые результаты. Одни испытуемые узнали, что у них «плохие» гены, отвечающие за чувство голода; другие — что их генетика «не позволяет» эффективно тренироваться.

Самое время вспомнить об эффекте плацебо, который, будучи психологической уловкой, тесно связан с физиологией: если вы примете таблетку глюкозы, но верите, что это обезболивающее средство, вы действительно почувствуете облегчение за счет эндорфинов, выбрасываемых в кровь с подачи вашего успокоившегося мозга. Так что, возможно, поступление в мозг определенной информации о собственной генетической предрасположенности повлияет и на состояние наших испытуемых.

В ходе эксперимента одни участники пили смузи (с энергетической ценностью 480 ккал), а другие должны были пробежаться на велодорожке.

Те, у кого якобы выявили «плохие» гены голода, сообщали о более сильном чувстве голода по сравнению с теми, у кого были «хорошие» гены. Участники же с якобы «плохой» предрасположенностью реагировать на нагрузки сошли с дорожки раньше, чем другие. Более того, у них изменился уровень гормонов и работа легких.

Стивен Гейне, психолог Университета Британской Колумбии, изучает реакцию людей на ДНК-тесты. Он отмечает, что человеку свойственно интерпретировать генетическую информацию «крайне детерминистским образом».

Это значит, что наши знания о собственной генетике явно оказывают влияние на состояние нашего организма.

При этом наборы для ДНК-тестов становится всё проще приобрести. И если тесты, определяющие риск возникновения некоторых заболеваний, как-то регулируются на государственном уровне, то тесты, касающиеся образа жизни, никак не контролируются.

Как правило, они обещают составление индивидуального плана питания или тренировок на основе результатов ДНК-теста (например, этим занимается известная компания Helix), но их эффективность по сравнению с традиционными планами диет и нагрузок никак не доказана.

Конечно, в ходе исследования наши ученые из этических соображений не сообщали испытуемым о ложной предрасположенности к болезни Альцгеймера или онкологическим заболеваниям, а ограничились двумя генами, связанными с ожирением: CREB1 (ответственен за аэробные нагрузки) и FTO (ответственен за чувство голода).

Участникам необходимо было посетить лабораторию трижды: чтобы сдать тест, затем чтобы сделать контрольную пробежку и выпить контрольный смузи, и наконец чтобы получить свои ложные ДНК-тесты и пройти испытания пробежкой и смузи еще раз. В финале третьего визита ученые раскрывали суть своего исследования и предлагали ознакомиться с настоящими результатами ДНК-тестов.

Участники, которым было сообщено о пониженной способности к аэробным нагрузкам, в третий визит пробежали меньше, чем в первый раз.

Кроме того, при пробежке на них были маски, измеряющие уровень кислорода и углекислого газа при дыхании, и эти данные говорили о том, что тело участников «согласилось» с их субъективным восприятием усталости. То же происходило и с участниками, которые пили смузи: у них брали кровь на уровень гормона голода, и его значения также говорили об изменении чувства голода в зависимости от результатов ДНК-теста.

Если подобный эффект способен сохраняться долгое время, генетическая информация может стать чем-то вроде самосбывающегося пророчества.

Участники эксперимента пребывали в заблуждении не более часа — поэтому нельзя сделать никаких выводов о влиянии длительной уверенности в той или иной своей генетической предрасположенности (или ее отсутствии). Важно учитывать, что сфера генетических исследований постепенно переходит от анализа единичных генов к расчету риска при сочетании тысяч различных генов.

Кстати, сами ученые прошли ДНК-тест до начала эксперимента при участии добровольцев. Результаты Крам говорили о ее предрасположенности к физическим нагрузкам и повышенному чувству голода.

Она подумала: «Ну да, я же занимаюсь спортом, поэтому ничего удивительного… И поэтому я такая голодная! Но вот вопрос: это действительно так или я просто верю, что это так?»

Найдена “мутация короткого сна”, позволяющая людям высыпаться за шесть часов.

Чтобы дать полноценный отдых организму, и мозгу в первую очередь, большинству людей необходимо спать ночью по восемь часов. Впрочем, некоторые чувствуют себя отдохнувшими и после пяти-шести часов сна. Чем обусловлена такая “суперспособность”?

Учёные давно подозревали, что количество сна, необходимое человеку для нормальной жизнедеятельности, напрямую зависит от его генов. Это предположение подтвердил ряд открытий. К примеру, в 2017 году специалисты отыскали “гены продолжительности сна”, которые связаны с широким спектром биологических процессов.

Но первое ключевое открытие в этой области было сделано командой генетиков из Калифорнийского университета в Сан-Франциско ещё в 2009 году. Они обнаружили, что люди, унаследовавшие специфическую мутацию в гене под названием DEC2, в среднем спят всего 6,25 часа в сутки. Участникам исследования, лишённым этой мутации, требовалось для отдыха 8,06 часа сна.

Выяснилось, что ген DEC2 кодирует белок, который помогает отключить экспрессию других генов, включая ген, ответственный за производство гормона орексина, который поддерживает состояние бодрствования.

Это открытие дало первое убедительное доказательство того, что естественный короткий сон (как назвали это явление учёные) может быть обусловлен генетически.

Однако ключевая мутация, открытая командой, встречается редко. Она могла объяснить лишь некоторые случаи “биологического отказа” от длительного сна.

Теперь, после десяти лет поисков, та же научная группа обнаружила ещё одну мутацию, которая делает людей “малоспящими”.

“До того, как мы определили первый “ген короткого сна”, люди не думали о продолжительности сна с генетической точки зрения, – рассказывает глава научной группы профессор Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu). – Сон сложно изучать с использованием инструментов генетики, потому что люди используют будильники, кофе и таблетки, чтобы изменить свой естественный цикл сна”.

Поэтому учёные стремились найти людей, для которых сон менее шести часов является естественным.

Прорыв произошёл, когда команда отыскала семью, в которой “малоспящими” оказались 12 родственников в трёх последовательных поколениях. Этим людям требовалось для полноценного отдыха менее шести часов в сутки, однако ни один из них не обладал открытой ранее мутацией в гене DEC2.

Чтобы “прочесать” геном семьи, исследователи использовали секвенирование и методику, известную как анализ сцепления. Она помогает точно определить местоположение хромосомных мутаций, связанных с определённой особенностью.

В результате авторы работы обнаружили “однобуквенную” (то есть связанную с заменой одного нуклеотида) мутацию в гене ADRB1. Она, как и мутация в гене DEC2, связана с естественным коротким сном.

На следующем этапе учёные провели серию экспериментов на выращенных в лаборатории клетках и на мышах, которых при помощи редактирования генома “одарили” той же мутацией.

Оказалось, что она влияет на то, как ген ADRB1 кодирует один из рецепторов сигнальной молекулы норадреналина – нейромедиатора, который поддерживает организм в бодрствующем состоянии.

Мыши, имеющие “мутацию короткого сна”, спали примерно на час меньше своих обычных сородичей. При этом у них изменилась активностью в области ствола мозга, которая участвует в регуляции сна.

Было обнаружено, что у обычных мышей клетки, экспрессирующие ген ADRB1, неактивны на большинстве стадий сна, но активны, когда животные бодрствуют. У мутантных мышей эти клетки были ещё более активными в часы бодрствования и легче “пробуждались”, даже когда мыши находились в фазе глубокого медленного сна.

Кроме того, у мышей с этой мутацией соотношение нейронов, связанных с бодрствованием, и нейронов, связанных со сном, сильно сместилось в сторону первых.

Специалисты поясняют, что изменение в гене ADRB1 делает нейроны ствола мозга, способствующие пробуждению, более активными. По сути, мозг легче пробуждается и может дольше бодрствовать.

Ин-Хуэй Фу считает, что мутации в генах ADRB1 и DEC2, вероятно, ещё очень молодые с точки зрения генетической истории человечества, и пока они не успели широко распространиться. К примеру, мутация в гене ADRB1 сегодня встречается примерно у четырёх человек из ста тысяч.

Но несмотря на то, что эти люди спят меньше, это вряд ли имеет негативные последствия для их здоровья.

“Сегодня большинство людей страдает от хронического недосыпа. Это имеет хорошо известные долгосрочные последствия для здоровья – сердечно-сосудистые заболевания, рак, деменция, нарушения обмена веществ и ослабление иммунной системы”, – напоминает Ин-Хуэй Фу.

Однако люди с “мутацией короткого сна”, кажется, извлекают из этого выгоду, продолжает профессор. Её команда обнаружила, что “малоспящие” люди более оптимистичны, энергичны и лучше справляются с многозадачностью. Они также имеют более высокий болевой порог, не страдают от смены часовых поясов. А некоторые исследователи считают, что такие люди и живут дольше.

Объяснить все эти наблюдения специалисты пока не могут. Однако есть предположение, что у людей, которым гены позволяют меньше спать, более высокое качества сна. А это фактор, который сказывается на многих аспектах жизни и здоровья.

Учёные продолжат изучать особенности организма людей с открытой “суперспособностью”. Возможно, благодаря этим изысканиям удастся создать лекарства, имитирующие эффекты мутации гена ADRB1. Эти препараты помогут в борьбе с расстройствами сна и, возможно, позволят людям тратить меньше времени на ночной отдых.

Научная статья по итогам этой работы представлена в журнале Neuron.

Дубликаты не найдены

А если давать выспаться совам, то еще неизвестно, кто будет бодрее и веселее.

по будням всегда сплю 6 часов.

с одной стороны рано просыпаюсь и хочу поспать еще, с другой стороны весь день бодрый и раньше 12 ночи заснуть не могу никак.

Вроде бы пишут, что это прям редкость, а на деле что? Какого хуя рабочий день с 8.30? Зачем? ЗАЧЕМ? Что мешает ВСЕМ поспать на часик больше? Тогда и не будет необходимости в тех, кто работает с самого сранья.

О! Я мутант. Последние 10 лет сплю 4-6 часов максимум.

5-6 часов. Больше если просплю полдня потом “варёный”.

Достали эти ученые, сколько лет уже копаются в генах, а зомбиапокалипсиса я до сих пор за окном не наблюдаю.

Так и знал что люди, которым нужно мало спать мутанты

Эх, скорее бы сделали такие таблетки, можно будет не высыпаться всего за три часа!

Расскажите для ЛЛ, что там сказано?

Хм, а люди с мутациями в обеих генах будут спать по 4 часа?

А ген отвечающий за диванное притяжение есть?

дык я мутант штоле?

Надо им позвонить.

У меня наверное мутация наоборот)) и по 12 часов в день спала бы, будь возможность

Лучше бы мутацию которая излечит рак или ещё что-нибудь нашли.

Я думаю это знают все. мой ответ был только о расставленных приоритетах. Вдаваться в подробности и мед дебри я не собиралась, хотя. вполне возможно, какая-то мутация растения/животного/самого человека будет более полезна в борьбе с болезнями, чем 6 часов сна у кучки людей на всей планете.

Ученые узнали, как сон выводит токсины из мозга

Лаура Льюис и ее команда опубликовали в журнале Science, результаты исследований, которые показывают, как наш организм выводит токсины из нашего мозга, пока мы спим. Эти результаты могут открыть новые возможности для лечения и профилактики нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

Когда мы спим, наш мозг проходит через несколько фаз, от легкого до глубокого сна, который ощущается как будто мы упали без сознания, до сна с «быстрыми движениями глаз» (REM), когда у нас больше шансов видеть сны. Работа Льюис посвящена глубокому сну, той фазе, которая обычно происходит рано ночью и которая уже связана с удержанием памяти. Одно важное исследование 2013 года на мышах показало, что, пока грызуны спали, токсины, такие как бета-амилоид, которые могут способствовать болезни Альцгеймера, были выведены из мозга.

Льюис было любопытно, как эти токсины выводятся и почему этот процесс происходит только во время сна. Она подозревала, что может быть задействована спинномозговая жидкость, прозрачная, похожая на воду жидкость, которая течет вокруг мозга. Но она не была уверена, в ее уникальном действии. Поэтому ее лаборатория разработала исследование, в котором одновременно измерялись несколько различных переменных.

Участники исследования должны были лечь и уснуть в аппарате МРТ. Чтобы получить реалистичные циклы сна, исследователи должны были выполнить тесты в полночь, и они даже попросили, чтобы объекты не ложились спать поздно ночью, чтобы люди могли быть готовы заснуть сразу после начала теста.

Льюис снабдила участников шапкой ЭЭГ, чтобы она могла смотреть на электрические токи, протекающие через их мозг. Эти токи показали ей, в какой стадии сна человек находился. Между тем, МРТ измерила уровень кислорода в крови в мозге и показала, сколько спинномозговой жидкости течет в мозг и выходит из него. «У нас было ощущение, что каждая из этих метрик была важна, но то, как они меняются во время сна и как они связаны друг с другом во время сна, было для нас неисследованной территорией», — говорит она.

Она обнаружила, что во время глубокого сна большие и медленные волны спинномозговой жидкости омывают мозг. Показания ЭЭГ помогли показать, почему. Во время глубокого сна нейроны начинают синхронизироваться, включаясь и выключаясь одновременно. Поскольку все нейроны на мгновение прекратили работу, им не нужно было столько кислорода. Это означало, что в мозг будет течь меньше крови. Но команда Льюис также заметила, что спинномозговая жидкость тогда ворвалась бы, заполняя оставшееся пространство.

«Это фантастическая статья», — говорит Майкен Недергаард, невролог из Университета Рочестера, который возглавлял исследование 2013 года, в котором впервые описывалось, как сон может выводить токсины у мышей. «Я не думал, что кто-либо действительно покажет, что электрическая активность мозга обусловлена текучими средствами. Так что это действительно интересно».

Один большой вклад этой статьи заключается в том, что она помогает показать, что системы, которые изучал Недергаард на мышах, присутствуют и чрезвычайно важны для людей. «Сон на самом деле очень важная функция», — говорит Недергаард. . Нейроны не выключаются одновременно, когда мы бодрствуем. Таким образом, уровень мозгового кровотока не падает настолько, чтобы позволить существенным волнам спинномозговой жидкости циркулировать вокруг мозга и выводить все накопленные метаболические побочные продукты, такие как бета-амилоид.

Исследование также может иметь клиническое применение для лечения болезни Альцгеймера. Недавние попытки разработки лекарств были направлены на бета-амилоид. Но лекарства, которые сначала выглядели многообещающими, потерпели неудачу, как только попали в клинические испытания. «Это открывает новый путь», — говорит Недергаард. Вместо того, чтобы пытаться воздействовать на одну конкретную молекулу, новые исследования могут вместо этого сосредоточиться на увеличении количества спинномозговой жидкости, которая омывает мозг.

Это помогло бы очистить бета-амилоид, но также могло бы помочь с другими молекулами, такими как тау, белок, который запутывается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и наносит вред связям между нейронами. Поиск способа избавиться от всего этого мусора может быть гораздо более мощным, чем просто сосредоточиться на одной части проблемы. «Старение — это не только одна молекула», — говорит Недергаард.

Эти открытия влекут за собой свои собственные вопросы. Льюис не изучала, что происходит во время других стадий сна, и она смотрела только на здоровых молодых людей. Но методы, которые она использовала, были совершенно неинвазивными. Это может облегчить изучение старших участников, у которых могут развиваться нейродегенеративные заболевания.

Самые интересные научные достижения в науке о сне за последние несколько лет

Кратко о десяти самых последних открытиях в сомнологии.

Ученые прекрасно знают, насколько важен сон для поддержания здоровья. Проведите пару бессонных ночей, и вы довольно быстро почувствуете раздражительность, недомогание и усталость. По вполне понятным причинам люди в среднем проводят в постели ⅓ своей жизни, и хотя ученые пытаются понять, как ведет себя наше биологическое тело, пока мы спим, в науке о сне все еще остается очень много тайн и загадок.

Исследователи считают, что сон — это четкий последовательный процесс смены фаз, стадий электрической активности мозга, при котором прекращается (частично) работа сознания. Они также знают, что наши биологические часы регулируют привычку организма ко сну. Но почему мы так нуждаемся во сне? Какие хронические заболевания может вызывать нарушение сна?

Последние научные открытия показали, что сон может играть гораздо большую роль в поддержании нашего здоровья, чем ученые считали ранее. Например, специалисты выяснили, что депрессия, ожирение, деменция и даже болезнь Альцгеймера могут развиваться из-за нарушения сна.

СЛИШКОМ МНОГО СНА ВРЕДИТ ЗДОРОВЬЮ ТАК ЖЕ, КАК И НЕДОСЫПАНИЕ

В конце 2018 года были опубликованы первые результаты крупнейшего в мире исследования, посвященного сну. Вывод ученых гласил, что больше спать — не значит лучше, самый оптимальный вариант для здоровья взрослого человека — проводить в постели от семи до восьми часов.

У подопытных, которые спали более восьми часов, были выявлены точно такие же когнитивные нарушения, как у тех, кто спал менее семи часов. Поэтому, если вы не подросток, спать по десять часов в день так же вредно, как и по шесть.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ДЕМЕНЦИЯ

Последние исследования установили, что беспокойный сон может стать причиной возникновения болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что при нарушении сна в нервной ткани человека могут накапливаться два токсичных белковых комплекса, которые часто встречаются при нейродегенеративных заболеваниях.

В другой работе ученые обсуждали фазу сна, ответственную за очищение мозга от негативно влияющих на него бета-амилоидов и тау-белков. Было выявлено, что медленный сон является наиболее эффективным для очистки мозга от накопленных за день токсинов. Еще одна работа показала, что у людей, не способных входить в глубокий медленный сон (4-я фаза) и страдающих апноэ во сне (кратковременная остановка дыхания), в мозге накапливается большее количество тау-белка, чем у тех, у кого нет проблем с 4 фазой.

КАК СОН ВОССТАНАВЛИВАЕТ ДНК В КЛЕТКАХ МОЗГА

При помощи микроскопа высокого разрешения, который позволил исследователям наблюдать активность хромосом в пределах одного нейрона у рыбок данио, исследователи обнаружили, что поврежденные молекулы ДНК накапливаются в нейронах, когда рыбки бодрствуют, а когда животные спят, ДНК в клетках восстанавливаются.

Специалисты пока точно не знают, почему накопление повреждений происходит во время бодрствования, однако исследование показало огромную значимость сна для устранения последствий этого процесса.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ БЕССОННИЦЫ

Некоторые исследования, проведенные в 2018-2019 годах, показали, что чаще причиной бессонницы могут выступать не психологические расстройства или стресс, а генетика. Специалисты обнаружили, что предрасположенность к этому недугу может наследоваться.

Ученые выявили некоторые мутации в геноме, генетические области, а также типы клеток и биологические процессы в мозге человека, которые содействуют генетическому риску развития этого заболевания.

Если ученые поймут, почему возникает бессонница, они смогут с ней бороться. Хорошо известно, что бессонница способствует падению иммунитета и ухудшению памяти.

ДЕПРЕССИЯ И ПЛОХОЙ СОН

В 2018 году международная группа исследователей обнаружила нейронную основу, представляющую собой «фундамент» связи депрессии с бессонницей. Ученые показали области мозга, в которых у людей с депрессией повышается активность, вызывая тем самым связь между этим недугом и нарушением сна. Это дорсолатеральная префронтальная кора (необходима для работы памяти), предклинье (участок теменной доли, ученые полагают, что нейроны предклинья отвечают за сознание) и латеральная орбитофронтальная кора (участвует в работе механизмов, отвечающих за принятие решений).

СВЯЗЬ МЕЖДУ СНОМ И ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ

Работа, проведенная учеными из штата Пенсильвания, показала, что взрослые люди, которые спят около шести часов в сутки, более склонны к обезвоживанию (нарушению водного баланса), чем те, у кого сон длится восемь часов. Причина этому — регулирующий водный баланс гормон вазопрессин, который организм выделяет в конце цикла сна.

ПЛОХОЙ СОН И ОЖИРЕНИЕ

Исследование, проведенное учеными из Уппсальского университета, выявило два механизма метаболических реакций, ответственных за ожирение и негативное влияние на биологический обмен в тканях организма, которые запускались после недосыпания. Ученые уверены, что эти механизмы также ответственны и за развитие диабета II типа и деградацию мышц.

ПЛОХИЕ НОВОСТИ ДЛЯ “СОВ”

Некоторые ученые считают, что генетика в какой-то степени влияет на наши биологические часы. Несмотря на это, поздний сон может нанести непоправимый вред здоровью того, кто предпочитает ложиться спать поздно. Новое исследование показало, что “совы” на 10% больше рискуют умереть раньше отмеренного им биологического срока, чем “жаворонки”.

НОЧЬ БЕЗ СНА КРАЙНЕ ОПАСНА

Исследователи из Колорадского университета в Боулдере изучали, как на протяжении 24 часов может меняться уровень белка в крови людей, в зависимости от того, в какое время они спят и едят. Результаты показали, что, когда испытуемые не спали всю ночь,
нарушался привычный белковый состав крови. Обычно такие показатели говорят о развитии в организме аутоиммунных заболеваний или бактериальной инфекции.

НЕДОСТАТОК СНА УСИЛИВАЕТ БОЛЬ

Около 60% пациентов, страдающих хронической болью, часто испытывают проблемы со сном. Эта связь, возможно, не удивительна, так как если человеку больно, несомненно, ему трудно уснуть. Но что, если потеря сна повышает болевую чувствительность? Исследование, проведенное при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), показало, что у людей, страдающих недостатком сна, мозговые зоны, отвечающие за обработку болевых сигналов, становятся более чувствительными к боли, а также подавляется обезболивающая система мозга.

Данный материал является переводом статьи «Revolutions: The science of sleep«, взятой с сайта newatlas.com. На сайте вы можете найти все ссылки на исследования.

Подписывайтесь на наш канал в Telegram!
Связь с редакцией по электронной почте

Нашли ошибку? Пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.